新的研究表明，挖鼻孔和痴呆症之间存在着联系。虽然痴呆症有许多风险因素，如年龄、家族史、不良饮食、缺乏睡眠和体育活动不足，但挖鼻孔可能被添加到名单中。根据澳大利亚格里菲斯大学的研究，这种坏习惯可能导致细菌通过鼻腔的嗅觉神经到达大脑，产生 "阿尔茨海默氏病的明显迹象"。
这项研究于2月发表在《科学报告》上，最近在该大学发出的一份新闻稿表明挖鼻孔可能会增加痴呆症和阿尔茨海默氏症的机会后，引起了很多媒体的关注。该研究的共同作者、克莱姆-琼斯神经生物学和干细胞研究中心主任詹姆斯-圣约翰教授在一份新闻稿中说："我们首次表明，肺炎衣原体可以直接进入鼻子，并进入大脑，在那里它可以掀起看起来像阿尔茨海默病的病变。"
圣约翰教授补充说："抠鼻子和拔鼻子上的毛都不是一个好主意。我们不想损坏鼻子内部，而抠鼻和拔毛可以做到这一点。如果你损坏了鼻子的内壁，你就会增加多少细菌可以进入你的大脑。" 截至目前，这项研究只在小鼠身上进行过，圣约翰博士指出："我们需要在人类身上做这项研究，并确认同样的途径是否以同样的方式运作。这是许多人提出的研究，但尚未完成。我们所知道的是，这些相同的细菌存在于人类中，但我们还没有搞清楚它们是如何到达那里的。
吃这个，不要吃那个! 健康》采访了J.Wes Ulm博士，他是哈佛和麻省理工学院的医学博士，具有生物信息学、基因治疗、遗传学、药物发现、咨询和教育的背景，他没有参与这项研究，但解释了研究的结果和对数据的了解。继续阅读--为了确保你和其他人的健康，不要错过这些你已经患有COVID的肯定迹象。
1 目前在人类身上还没有证据
乌尔姆博士告诉我们："尽管格里菲斯大学团队的研究是在小鼠身上进行的--而且这一现象尚未在人类身上得到直接证明--但他们的发现代表了一个原则性证明，即哺乳动物鼻孔内的机械性破坏可以为细菌入侵和淀粉样β（即A β）蛋白的沉积提供一个途径，该蛋白存在于与阿尔茨海默病密切相关的大脑中的淀粉样斑块。
当时已经有一些假设和建议认为这种现象是可能的。临床医生和科学家们早就意识到负责我们嗅觉的嗅觉神经是进入中枢神经系统（CNS）的一种 "后门"，绕过了血脑屏障（BBB）的大多数解剖学防火墙。嗅觉神经是一种颅神经，是参与感觉、运动和自律神经控制（即对诸如心率、血流和瞳孔扩张的非自愿调节，例如通过对外部威胁的战斗或逃跑反应）的一组专门神经的一部分。
但与绝大多数颅神经不同的是--颅神经起源于脑干，脑干是中枢神经系统的一个较低的部分，作为脊髓和大脑之间的桥梁--嗅觉神经（两侧各一条）起源于更高的位置，在一个称为嗅球的专门的大脑结构中。然后，这些神经穿过一个叫作ribriform板的海绵状结构，是一个叫作乙状骨的颅骨的一部分，从那里进入鼻子。"
2 神经营养性病毒
乌尔姆博士解释说："动物和人类研究都表明，所谓的神经营养性病毒（可以进入大脑的病毒类型，尽管大多是在罕见的情况下），如那些涉及小儿麻痹症、狂犬病和麻疹的病毒，可以利用嗅觉神经作为管道，尽管嗅球有强大的系统来实现免疫反应，以消除微生物入侵者作为规则。目前正在研究SARS-CoV-2（引起COVID-19的病毒）的神经营养潜力，以及脑雾和其他神经系统紊乱与导致许多急性COVID感染患者失嗅（失去嗅觉）的相同过程的潜在联系。
同样，肺炎衣原体--该研究中提到的细菌--已被确定为至少在某些精神分裂症病例中的潜在病原体，研究发现，精神分裂症与大脑的结构变化密切相关，例如在放射学研究中可见。将所有这些拼图放在一起，人们长期以来一直怀疑肺炎衣原体或其他感染性病原体可能在与阿尔茨海默病密切相关的淀粉样斑块的沉积中发挥作用，格里菲斯大学的研究人员是第一批提供可导致这种观察的生理途径的实验证据的人。"
3 是什么让研究人员认为痴呆症和挖鼻孔之间存在着某种联系
据乌尔姆博士说："近年来和几十年来，有一系列耐人寻味的医学发现，这些发现越来越多地将至少一些受慢性疾病困扰的患者群--包括许多自身免疫性疾病--与微妙的、往往不被重视的微生物感染或活动联系起来，颠覆了我们对其病理生理学和发病机制（身体中引起疾病的事件序列）的理解。也许最典型的例子是消化性溃疡，它曾经仅仅与压力或食用辛辣或油腻食物有关，但现在已知在大量病例中与幽门螺旋杆菌的消化道定植有密切联系。这一发现的实际意义是不可估量的，因为它意味着大量的消化性溃疡患者可以被治愈，或者至少可以通过连续使用两种抗生素（如克拉霉素和阿莫西林）和质子泵抑制剂（如兰索拉唑、奥美拉唑或埃索美拉唑）的所谓三联疗法进行稳固管理。同样，现在已知导致宫颈癌的罪魁祸首是人乳头瘤病毒（HPV）的感染（通常是无声的）。最近，在多发性硬化症和许多情况下先前感染的爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）之间发现了牢固的联系，爱泼斯坦-巴尔病毒是传染性单核细胞增多症的病因，或者更普遍地被几代感受过它的愤怒的学生称为单核细胞。
同样，越来越多的证据表明，1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，导致胰腺β-胰岛细胞（产生胰岛素的朗格汉斯岛）的广泛丧失，在许多情况下可能是由针对某些肠道病毒的免疫反应引起的，特别是柯萨奇病毒，它可以引起持续的感染，尤其是在儿童中。当然，在过去的两年里，特别重要的是，SARS-CoV-2--COV-19背后的感染性病原体--已经越来越多地（而且相当令人不安地）与一系列广泛的病毒后综合症和挥之不去的组织和器官损伤的发现联系在一起，无论是否正式诊断为长COVID。换句话说，临床医生和研究人员越来越意识到传染病和慢性病之间微妙的、曾经被低估的联系，阿尔茨海默氏症和其他形式的痴呆症也同样获得了对这种病因学（即对其原因的连贯的、机械的解释）前景的兴趣。此外，正如上文所讨论的，研究人员长期以来一直对鼻腔，特别是嗅觉神经的路径，作为病原微生物进入中枢神经系统的门户的潜力感兴趣。由于挖鼻孔会破坏鼻腔内粘膜的结构完整性，不言而喻，研究人员会假设（而且许多人确实已经假设），由此产生的机械损伤可以作为感染性病原体的途径，至少部分地有助于痴呆症或其他影响神经组织的疾病过程的发病机制。"
4 研究人员对通过挖鼻孔引入的肺炎衣原体细菌在本质上能导致阿尔茨海默氏症和痴呆症有多大把握？
乌尔姆博士告诉我们："在这个问题上仍有许多未解答的问题和需要进一步的调查，更广泛地说，阿尔茨海默病和类似疾病（如路易体痴呆，或LBD）的发病机制仍然有些模糊不清，无法解释。因此，研究人员不能坚定地将其归因于任何提议的原因，更不用说像肺炎衣原体细菌追踪嗅觉神经进入中枢神经，作为反复挖鼻孔的结果这样一个仍然有些微妙的联系。
要弄清导致疾病发生的生理事件链，以及正在进行的关于原因与相关性的谜题（例如，在LBD的路易体沉积物中发现的α-突触核蛋白的确切作用，是疾病的触发因素还是仅仅是一种关联），一直是一个挑战。然而，这种痴呆症的病理生理学可能是多因素的，在这种情况下，如果淀粉样斑块确实被确定为真正的致病因素，那么这些细菌很可能至少在某些病例中是一个贡献者。"
5 从研究中得到什么启示
乌尔姆博士说："一方面，正如其他耐人寻味但仍有些初步的研究结果一样，我们还不能将小鼠的结果完全推及人类。这些动物的鼻腔和连接小鼠嗅觉神经（在小鼠中）和中枢神经系统的导管有独特的解剖和结构特征，同时在细微的生理标志方面可能存在一些差异（如嗅球，有越来越多的证据表明人类具有强大的免疫保护功能），这可能对将小鼠的结果应用于人构成一些挑战。此外，关于大脑中的淀粉样斑块（细胞外沉积物）是否真的是阿尔茨海默病的致病源，或者它们是否只是相关的（即如果斑块的出现只是与病情有关，而不是真正导致病情），一直存在着鸡与蛋的辩论。
另一方面，动物模型中的许多此类发现至少部分适用于人类生理学和病理生理学（引起疾病的过程），因此无疑应该认真对待并进一步探索。此外，这项研究几乎是唯一一个表明任何机械地破坏有点易碎的鼻腔粘膜的活动对健康有潜在危害的研究。有大量的证据支持这样的观点，即保持良好的、完整的、未受伤害的鼻腔有助于整体健康，甚至在上呼吸道之外。换句话说。我们已经有许多卫生、社会和美容方面的理由来阻止挖鼻孔，而现在，我们很有可能有另一个与健康有关的依据来得出同样的结论！"
