Ny forskning tyder på, at der er en forbindelse mellem næseplukning og demens. Selv om der er mange risikofaktorer for demens som alder, familiehistorie, dårlig kost, manglende søvn og for lidt fysisk aktivitet, kan næsepiksning måske tilføjes til listen. Den dårlige vane kan resultere i, at bakterier rejser gennem næsehulens lugtenerve og når frem til hjernen og skaber markører, der er "et afslørende tegn på Alzheimers sygdom", ifølge forskning fra Griffith University i Australien.
Undersøgelsen, som blev offentliggjort i Scientific Reports i februar, har for nylig skabt stor medieopmærksomhed, efter at universitetet sendte en pressemeddelelse ud, der antyder, at næseplukning kan øge risikoen for demens og Alzheimers. Professor James St. John, medforfatter til undersøgelsen og leder af Clem Jones Center for Neurobiology and Stem Cell Research, sagde i en pressemeddelelse: "Vi er de første til at vise, at Chlamydia pneumoniae kan gå direkte op gennem næsen og ind i hjernen, hvor den kan udløse patologier, der ligner Alzheimers sygdom."
Professor St. John tilføjede: "Det er ikke en god idé at pille sig i næsen og plukke hårene fra næsen. Vi ønsker ikke at beskadige indersiden af vores næse, og det kan plukning og plukning gøre det. Hvis man beskadiger næseslimhinden, kan man øge antallet af bakterier, der kan gå op i hjernen." Indtil videre er forskningen kun blevet udført på mus, og Dr. St. John udtaler: "Vi er nødt til at lave denne undersøgelse på mennesker og bekræfte, om den samme vej fungerer på samme måde. Det er forskning, som er blevet foreslået af mange mennesker, men som endnu ikke er afsluttet. Det, vi ved, er, at de samme bakterier findes i mennesker, men vi har ikke fundet ud af, hvordan de kommer derhen.
Spis dette, ikke det! Health talte med Dr. J. Wes Ulm , Harvard- og MIT-uddannet læge og ph.d. med en baggrund inden for bioinformatik, genterapi, genetik, lægemiddeludvikling, rådgivning og uddannelse, som ikke var tilknyttet undersøgelsen, men forklarer resultaterne af forskningen og hvad man skal vide om dataene. Læs videre - og for at sikre dit og andres helbred må du ikke gå glip af disse sikre tegn på, at du allerede har haft COVID.
1 Der er endnu ingen beviser hos mennesker
Dr. Ulm fortæller os: "Selv om Griffith University-holdets forskning blev udført på mus - og fænomenet endnu ikke er blevet direkte påvist hos mennesker - repræsenterer deres resultater ikke desto mindre et principielt bevis på, at mekanisk forstyrrelse af pattedyrs næseslimhinden i næseborene kan give mulighed for bakteriel invasion og aflejring af amyloid-beta (dvs. A β ) protein, der findes i de amyloide plaques i hjernen, som er tæt forbundet med Alzheimers sygdom.
Der havde allerede været en række hypoteser og forslag om, at et sådant fænomen var muligt. Klinikere og forskere har længe været opmærksomme på, at lugtenerven, som er ansvarlig for vores lugtesans, udgør en slags "bagdør" ind i centralnervesystemet (CNS), som omgår de fleste af de anatomiske brandmure i blod-hjernebarrieren (BBB). Lugtenerven er en kranienerve, der er en del af en gruppe af specialiserede nerver, som er involveret i fornemmelse, bevægelse og autonom kontrol (dvs. den ufrivillige regulering af ting som hjertefrekvens, blodgennemstrømning og pupiludvidelse, f.eks. gennem kamp- eller flugtreaktionen på en ydre trussel).
Men i modsætning til langt de fleste kranienerver - som har deres udspring i hjernestammen, en lavere beliggende del af CNS, der fungerer som en bro mellem rygmarven og hjernen - har lugtenerverne (en på hver side) deres udspring meget højere oppe i en specialiseret hjernestruktur kaldet lugtespirerne. De går derefter gennem en svampelignende struktur kaldet den cribriformiske plade, en del af en kranieknogle kaldet ethmoidbenet, hvorfra de kommer ind i næsen."
2 Neurotrope vira
Dr. Ulm forklarer: "Både dyre- og menneskeundersøgelser har vist, at såkaldte neurotrope virus (virustyper, der kan trænge ind i hjernen, om end mest i sjældne tilfælde) som f.eks. dem, der er involveret i polio, rabies og mæslinger, kan bruge lugtenerven som en kanal, selv om lugtekolben som regel har robuste systemer til at give et immunforsvar, der fjerner de mikrobielle angribere. Der er igangværende forskning om det neurotrope potentiale af SARS-CoV-2, det virus, der forårsager COVID-19, og mulige forbindelser mellem hjernetåge og andre neurologiske forstyrrelser og de samme processer, der forårsager anosmi (lugtesvigt) hos så mange patienter med akutte COVID-infektioner.
Ligeledes er Chlamydia pneumoniae - den bakterie, der nævnes i undersøgelsen - blevet identificeret som en potentiel årsag til i hvert fald nogle tilfælde af skizofreni, som ifølge undersøgelser er tæt forbundet med strukturelle ændringer i hjernen, der f.eks. kan ses i røntgenundersøgelser. Læg alle disse puslespilsbrikker sammen, og der har længe været mistanke om, at Chlamydia pneumonia eller andre infektiøse agenser kan spille en rolle i aflejringen af amyloide plaques, der er stærkt forbundet med Alzheimers sygdom, og Griffith University-forskerne er blandt de første til at levere eksperimentelle beviser for en fysiologisk vej, der kan føre til sådanne observationer."
3 Hvad fik forskerne til at tro, at der er en forbindelse mellem demens og næseplukning
Ifølge Dr. Ulm, "Der er sket en spændende række medicinske opdagelser i de seneste år og årtier, som i stigende grad forbinder i det mindste nogle patientgrupper, der lider af kroniske sygdomme - herunder mange autoimmune sygdomme - med subtile og ofte ubevidste mikrobielle infektioner eller aktiviteter, hvilket ændrer vores forståelse af deres patofysiologi og patogenese (den rækkefølge af begivenheder i kroppen, der giver anledning til tilstanden). Det mest klassiske eksempel er måske mavesår, som tidligere blot blev forbundet med stress eller indtagelse af krydret eller fed mad, men som nu vides at være tæt forbundet med kolonisering af mave-tarmkanalen med Helicobacter pylori-bakterien i en stor del af tilfældene. Den praktiske betydning af dette resultat har været uvurderlig, da det betyder, at en stor gruppe af mavesårspatienter kan helbredes eller i det mindste håndteres solidt med på hinanden følgende forløb med to antibiotika (f.eks. clarithromycin og amoxicillin) og en protonpumpehæmmer (f.eks. lansoprazol, omeprazol eller esomeprazol) i en såkaldt trippelbehandling. På samme måde ved man nu, at den primære skyldige for livmoderhalskræft er infektion (ofte tavs) med HPV, det humane papillomavirus. For nylig har man fundet en fast forbindelse mellem multipel sklerose og, i mange tilfælde, en tidligere infektion med Epstein-Barr-virus (EBV), der er årsag til infektiøs mononukleose eller, som det er blevet mere almindeligt kendt af generationer af skolebørn, der har været udsat for dens vrede, mono.
Der er ligeledes stadig flere beviser for, at type 1-diabetes, en autoimmun sygdom, der medfører udbredt tab af beta-islet-celler i bugspytkirtlen (de insulinproducerende Langerhans-øer), i mange tilfælde kan skyldes en krydsreaktion fra et immunforsvar mod visse enterovirus, især coxsackievirus, som kan forårsage vedvarende infektioner, især hos børn. Og naturligvis har SARS-CoV-2 - det infektiøse agens bag COVID-19 - i de seneste to år haft særlig betydning, idet det i stigende grad (og på en ret foruroligende måde) er blevet forbundet med en lang række postvirale syndromer og fund af langvarige vævs- og organskader, med eller uden en formel diagnose af langvarig COVID. Med andre ord bliver klinikere og forskere mere og mere opmærksomme på subtile og tidligere undervurderede forbindelser mellem infektionssygdomme og kroniske lidelser, og Alzheimers og andre former for demens vækker ligeledes interesse for udsigterne til en sådan ætiologi (dvs. en sammenhængende, mekanistisk forklaring på årsagerne). Desuden har forskere, som nævnt ovenfor, længe været interesseret i, at næsepassagerne og især lugtenervens rute kan fungere som en indgangsport for patogene mikrober til centralnervesystemet. Og da næsestikning kan forstyrre den strukturelle integritet af slimhinderne i næsen, er det indlysende, at forskerne ville stille den hypotese (og mange har faktisk stillet den hypotese), at den deraf følgende mekaniske skade kunne tjene som en vej for infektiøse patogener, der i det mindste delvist kan bidrage til patogenesen af demens eller andre sygdomsprocesser, der påvirker nervevæv."
4 Hvor sikre er forskerne på, at Chlamydia Pneumoniae-bakterier, der introduceres via næseplukning, i bund og grund kan forårsage Alzheimers og demens?
Dr. Ulm fortæller os: "Der er stadig mange ubesvarede spørgsmål og behov for yderligere undersøgelser om dette emne, og mere generelt set er patogenesen for Alzheimers sygdom og lignende sygdomme (såsom Lewy Body demens eller LBD) fortsat noget uklar og uforklarlig. Som følge heraf kan forskerne ikke fast tilskrive meget til nogen foreslået årsag, og slet ikke en med en stadig noget tynd forbindelse som Chlamydia pneumoniae-bakterier, der følger lugtenerven ind i CNS som følge af tilbagevendende næseplukning.
Det har været en udfordring at finde frem til de fysiologiske kæder af begivenheder, der fører til sygdomsudbruddet, sammen med de vedvarende gåder om årsager vs. sammenhænge (f.eks. den nøjagtige rolle af alfa-synuclein-proteinet, der findes i Lewy body-aflejringer i LBD, som en udløsende faktor for sygdommen vs. en simpel association). Patofysiologien ved sådanne demenssygdomme er dog sandsynligvis multifaktoriel, og i så fald kan disse bakterier meget vel være en medvirkende årsag i i det mindste i nogle tilfælde, hvis amyloidplakater rent faktisk er fast etableret som en ægte forårsagende faktor."
5 Hvad skal man tage med sig fra undersøgelsen?
Dr. Ulm siger: "På den ene side kan vi, ligesom med andre spændende, men stadig noget foreløbige forskningsresultater, endnu ikke helt overføre resultaterne fra mus til mennesker. Der er karakteristiske anatomiske og strukturelle træk i næsepassagerne og de kanaler, der forbinder musens olfaktoriske nerver (hos mus) med centralnervesystemet hos disse dyr, sammen med potentielt nogle forskelle i subtile fysiologiske kendetegn (som f.eks. lugtespirerne, for hvilke der er stigende beviser for en robust immunbeskyttende funktion mennesker), der kan udgøre nogle udfordringer ved at overføre resultaterne fra musen til mennesker. Desuden er der en igangværende høne-og-æg-debat om, hvorvidt amyloidplakater i hjernen (som er ekstracellulære aflejringer) virkelig er en kilde til årsagssammenhæng overhovedet for Alzheimers sygdom, eller om de blot er korreleret (dvs. om plakkaterne blot opstår i forbindelse med sygdommen i modsætning til faktisk at forårsage den).
På den anden side har mange af disse resultater i dyremodeller i det mindste delvist kunnet anvendes på menneskers fysiologi og patofysiologi (de processer, der giver anledning til sygdom), og de bør derfor uden tvivl tages alvorligt og undersøges yderligere. Desuden er denne undersøgelse næppe den eneste, der tyder på potentielle sundhedsrisici ved enhver aktivitet, der mekanisk forstyrrer de noget skrøbelige slimhinder i næseborene. Der er en solid mængde beviser til støtte for den opfattelse, at velholdte, intakte og uskadte næsepassager bidrager på en ikke-triviel måde til den generelle sundhed også uden for de øvre luftveje. Sagt på en anden måde: Vi har allerede et væld af hygiejniske, sociale og kosmetiske grunde til at fraråde at pille næse, og nu er der en god chance for, at vi har endnu et sundhedsrelateret grundlag for at nå til samme konklusion!"
