Каква роля може да играе чревният микробиом при болестта на Паркинсон? Ново проучване, публикувано в Nature Communications, допълва нарастващия брой изследвания, свързващи здравето на чревния микробиом с невродегенерацията. Пробите от изпражненията на 490 души с болестта на Паркинсон и 234 "контролни" здрави лица са изследвани за сравняване на микробната ДНК, която след това е секвенирана, за да се види кои микробни характеристики са налице или са повишени в пробите от изпражненията на болните от Паркинсон в сравнение с контролните проби.
Един от резултатите от това проучване показва, че фекалните проби на болните от Паркинсон са с по-ниско съдържание на противовъзпалителни късоверижни мастни киселини и, което е интересно, с повишено съдържание на това, което обикновено се смята за "добри" пробиотици като Lactobacillus и Bifidobacterium . И така, какво означава това? Изследователите са събрали нови значими данни за чревния микробиом на хора с Паркинсон, което може да отвори вратата за по-нататъшни проучвания, изследвания и лечение на състояние, което понастоящем няма лечение.
"Свързаните с PD видове образуват полимикробни клъстери, които растат или се свиват заедно, а някои се конкурират. Микробиомът на БП е болестотворен, за което свидетелстват свръхразпространението на патогени и имуногенни компоненти, дисрегулираните невроактивни сигнали, преобладаването на молекули, които предизвикват патологията на алфа-синуклеин, и свръхпроизводството на токсиканти; като намаляването на противовъзпалителните и невропротективните фактори ограничава способността за възстановяване", се казва в резюмето на изследването, като се прави важното уточнение, че тези нови данни потвърждават при хората това, което досега е било известно само от проучвания върху животни (мишки). Какво още знаем за болестта на Паркинсон и здравето на червата? Ето какво казват експертите. Четете нататък - и за да гарантирате своето здраве и здравето на другите, не пропускайте тези сигурни признаци, че вече сте имали КОВИД.
1 Паркинсон и запек
Влиянието на чревния микробиом върху болестта на Паркинсон е широко проучено. "При болестта на Паркинсон има връзка между червата и мозъка", казва д-р Кулдип Дейв , вицепрезидент по изследванията в Асоциацията за АЛС и бивш директор на изследователските програми във Фондацията на Майкъл Джей Фокс за изследване на болестта на Паркинсон. "Един от най-ранните симптоми на болестта, започващ преди повечето хора да бъдат диагностицирани, е запекът. Проучванията са установили токсични форми на протеина алфа-синуклеин в дебелото черво на пациенти с Паркинсон. Честотата на Паркинсон е по-висока при хора с болестта на Крон, възпалителни заболявания на червата и улцерозен колит. Други изследвания пък показват, че хората с Паркинсон имат променен микробиом, с по-високи нива на бактерии H. Pylori."
Статията в Nature Communications признава и благодари на фондация "Майкъл Джей Фокс" в своите благодарности. "Все още няма отговор на фундаментални въпроси за микробиома и болестта на Паркинсон", казва д-р Кулдип. "Какво се отделя от микробиома и можем ли да го измерим? Какво има в чревния микробиом на здрави хора, което е различно от това на хората с Паркинсон? И може би най-важното - какво искаме да променим в микробиома, за да подобрим здравето, и как да го направим? Намирането на тези отговори ще насочи нашите инвестиции, докато продължаваме да подкрепяме изследванията на микробиома и връзката между червата и мозъка при Паркинсон."
2 Паркинсон и късоверижните мастни киселини
Новите изследвания, които показват по-ниско съдържание на SCFA в микробиома на болните от Паркинсон, заслужават внимание и потвърждават резултатите от предишни изследвания. "Късоверижните мастни киселини (SCFA) са един от основните продукти на микробиома", казва Американската асоциация за болестта на Паркинсон . "Изследванията показват, че SCFA могат да навлязат в мозъка и да окажат невропротективен ефект чрез увеличаване на факторите на нервния растеж. Редица научни изследвания показват, че във фекалните проби на хора с БП има по-малко SCFA в сравнение със здрави контроли и това може да допринесе за липсата на невропротекция, която след това да подхрани БП."
Според гастроентеролога д-р Али Кешаварзиян "самата БП може да причини много симптоми на стомашно-чревния тракт (запек, подуване на корема, диария, болки в корема, гадене) и тези симптоми могат да се припокриват с други заболявания на стомашно-чревния тракт (като рак на дебелото черво и целиакия). Следователно, ако човек с БП има нов симптом на ГИ, той
3 Паркинсон и лоши сънища
Предишни изследвания са свързвали болестта на Паркинсон с нарушаването на съня. "При поведенческото разстройство по време на сън REM човек изиграва сънищата си, казва д-р Рейчъл Долхун. "Тъй като тези сънища често включват преследване или нападение, хората крещят, удрят, ритат или дори скачат от леглото. REM е периодът от съня, през който сънуваме. Обикновено мозъкът потиска движението на мускулите през това време. При РБД мозъчните пътища, които потискат мускулната активност, се нарушават и хората могат да се движат, за да изиграят сънищата си."
Разстройството на поведението по време на REM сън е симптом на БП, който може да предшества официалната диагноза с години. "Проблемите със съня, включително РМД, са често срещани при хора, които са диагностицирани с Паркинсон", казва д-р Долхун. "Но проучванията показват, че разстройството на поведението по време на сън REM също може да бъде един от първите симптоми на БП, като се появява години преди моторните симптоми. (Други възможни ранни признаци включват запек, депресия и загуба на обоняние.) Тези проучвания показват силна връзка между наличието на РБД и по-късното диагностициране на Паркинсон или свързани с него състояния като деменция с телца на Lewy или множествена системна атрофия, които имат симптоми на БП. Въпреки това, не всички с РБД развиват ПД."
4 Отслабване и болестта на Паркинсон
Запекът, свързан с болестта на Паркинсон, може да доведе до загуба на тегло, твърдят експерти. "Загубата на тегло при болестта на Паркинсон е често срещана, но обикновено е лека или най-много умерена", казва д-р Долхун . "Промените могат да настъпят по всяко време при болестта на Паркинсон (БП), но може да са по-вероятни в по-късните фази. Важно е да се разпознае и да се обърне внимание на загубата на тегло, защото тя може да доведе до недохранване или да изостри двигателните и недвигателните симптоми. Загубата на обоняние или депресията могат да доведат до загуба на апетит и намален прием на храна; запекът и забавеното изпразване на стомаха могат да причинят гадене, подуване на корема или усещане за пълнота след консумация на малки количества; а проблемите с преглъщането могат да наложат промяна в диетата или да затруднят храненето."
Необяснимата загуба на тегло винаги трябва да се разглежда от медицински специалист. "Значителната загуба на тегло при БП е свързана с по-ниско качество на живот", казва д-р Долхун. "Това е така, защото може да затрудни контрола на двигателните и недвигателните симптоми и да увеличи риска от инфекции и загуба на костна маса (остеопороза). Ако забележите промяна в теглото си, непременно се консултирайте с Вашия лекар. Той може да следи теглото Ви и заедно да се опитате да разберете причината(ите). Вашият лекар може да започне, като ви попита за промени в настроението или хранителните навици, както и за затруднения при преглъщане или запек."
5 Паркинсон и възпаление
Ролята на възпалението при болестта на Паркинсон продължава да се проучва. "И така, имунната система е отговорът на тялото ни на нещо лошо, на което сме изложени", казва д-р Дейв . "Бактерии, вируси и съществува тази концепция за добро и лошо възпаление. Знаете, че когато се порежете или изгорите и получите зачервяване и подуване, това е добро възпаление. Искаме това да се случи. Но когато то продължава дълго време, когато започне да влияе на нормалната ни функция, на клетките и тъканите ни, тогава то става лошо за организма ни и го наричаме лошо възпаление.
"Ако успеем да разберем взаимодействието между доброто и лошото възпаление при болестта на Паркинсон, ще можем да използваме имунната система, за да създадем по-добри лекарства за БП. Не оценяваме напълно и не разбираме къде и кога се случва това. Дали това се случва преди да се появи болестта на Паркинсон, или се случва след като се появи болестта на Паркинсон и подпомага развитието на болестта, или може би и двете по малко? Ако успеем да разберем това по-добре, ще имаме по-добър усет за използването на имунната система, за да разполагаме с по-добри терапевтични средства за лечение на Паркинсон."
